اهمیت خواب را نمی‌توان دست کم گرفت. ساعت‌های منظم استراحت به موجودات در هر اندازه‌ای فرصت می‌دهد تا خاطرات را تثبیت کنند، سلول‌ها را ترمیم نمایند و سلامت سیستم ایمنی خود را بهبود بخشند. اما منبع میل به خواب، که دانشمندان آن را فشار خواب (و دیگران خستگی) می‌نامند، همچنان نامعلوم مانده است.
نظریه‌های بسیاری مطرح شده‌اند. یکی از آن‌ها تجمع یک ماده شیمیایی مغزی به نام آدنوزین را مقصر می‌داند. دیگری نیاز مغز به ایجاد اتصالات سیناپسی را دلیل می‌آورد. مطالعه‌ای که در 16 جولای در نشریه نیچر منتشر شد، قوی‌ترین شواهد را ارائه می‌دهد که میل به خوابیدن ناشی از تجمع الکترون‌ها در میتوکندری برخی از سلول‌های مغزی است. اگر این نظریه درست باشد، خواب ممکن است در اصل به عنوان راهی برای ترمیم میتوکندری پدید آمده باشد و سایر فواید آن بعداً تکامل یافته باشند.
میتوکندری، که تقریباً در تمام سلول‌های انسان و حیوانات یافت می‌شود، با جداسازی الکترون‌ها از مولکول‌های سوختی حاصل از غذا، انرژی تأمین می‌کند. اما در طی این فرآیند، برخی الکترون‌ها از میتوکندری نشت کرده و با اکسیژن واکنش می‌دهند تا محصولات جانبی سمی تولید کنند که در صورت تجمع می‌توانند به میتوکندری و سایر قسمت‌های سلول آسیب برسانند.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که وقتی آسیب میتوکندریایی بیش از حد در سلول‌های مغزی معروف به نورون‌های کنترل‌کننده خواب تشخیص داده می‌شود، آن‌ها باعث تحریک خواب می‌شوند. گرو میسنبوک از دانشگاه آکسفورد، یکی از نویسندگان اصلی مقاله، می‌گوید این نورون‌ها مانند قطع‌کننده‌های مدار عمل می‌کنند و مغز را قبل از تجمع بیش از حد الکترون‌ها به خواب می‌برند. خواب به طور همزمان تعادل الکترون‌ها را بازمی‌گرداند و امکان ترمیم آسیب میتوکندریایی را فراهم می‌کند.
برای رسیدن به این نتایج، دانشمندان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی مگس‌های میوه (Drosophila melanogaster) انجام دادند. آن‌ها ابتدا نورون‌های کنترل‌کننده خواب در مغز مگس‌ها، معروف به نورون‌های بدن بادبزنی پشتی (dFBNs)، را با یک پروتئین مهندسی ژنتیکی که آن‌ها را سبز رنگ می‌کرد، برچسب‌گذاری کردند. سپس چرخه‌های طبیعی خواب مگس‌ها را با قرار دادن آن‌ها روی یک سکو که به مدت 12 ساعت در حرکت ثابت بود، مختل کردند.
هنگامی که dFBNهای فلورسنت متعاقباً زیر میکروسکوپ مشاهده شدند، میتوکندری‌های درون آن‌ها پاره شده بودند که نشانه‌ای از آسیب مربوط به الکترون‌ها بود. با این حال، پس از یک دوره خواب، آن‌ها دوباره به هم پیوسته بودند.
این نشان می‌دهد که آسیب میتوکندریایی ممکن است عامل میل به خواب باشد. برای تعیین اینکه آیا این رابطه علی است، دانشمندان سپس تعادل الکترون‌ها را در میتوکندری به چندین روش دیگر دستکاری کردند.
گویاترین آزمایش، آزمایشی بود که در آن محققان منبع انرژی جایگزینی برای میتوکندری‌های موجود در dFBNها فراهم کردند: یعنی یک پروتئین که از نور برای انرژی استفاده می‌کند. هنگامی که محققان چراغ قوه‌ای را بر روی مگس‌هایی که از کمبود خواب رنج نمی‌بردند تاباندند، میتوکندری‌های آن‌ها می‌توانستند بدون نیاز به استفاده از ذخیره الکترون‌های خود، انرژی تأمین کنند. این امر احتمال نشت الکترون را افزایش داد. در طول ساعت اول قرار گرفتن در معرض چراغ قوه، مگس‌های مهندسی‌شده بسیار بیشتر از مگس‌های گروه کنترل به خواب می‌رفتند.
ایوانا روزنزوایگ، متخصص علوم اعصاب خواب در کینگز کالج لندن که در این مطالعه شرکت نداشت، می‌گوید که این یافته‌ها نشان‌دهنده یک تغییر مفهومی مهم است. اگرچه عدم تعادل الکترون در میتوکندری با کمبود خواب مرتبط دانسته می‌شد، او معتقد است که این مطالعه شواهدی را ارائه می‌دهد که این عدم تعادل ممکن است عامل فشار خواب باشد.
از آنجا که نحوه تأمین انرژی سلول‌ها در بسیاری از گونه‌های حیوانی ارتباط نزدیکی با خواب دارد، نویسندگان می‌گویند که احتمالاً تجمع الکترون می‌تواند باعث فشار خواب در انسان نیز شود. آن‌ها همچنین اشاره می‌کنند که انسان‌هایی که اختلالات میتوکندریایی دارند، اغلب احساس خواب‌آلودگی را گزارش می‌کنند که با خستگی عضلانی ارتباطی ندارد. پروفسور میسنبوک امیدوار است که درک بهتر از فشار خواب به روشن شدن طیف وسیعی از اختلالات خواب و بیماری‌های مزمن که خستگی یکی از علائم آن‌هاست، کمک کند.