یافتههای جدید میتواند به توضیح آنچه مغز انسان را در طول تکامل منحصر به فرد کرده است کمک کند.
سلولهای ایمنی مغز یک موش در حدود سه هفته بالغ میشوند. همتایان انسانی آنها چهار تا هشت سال زمان میبرند، یک برنامه زمانی غیرعادی آهسته که ممکن است به توضیح چگونگی توسعه تواناییهای شناختی متمایز مغز انسان کمک کند.
میکروگلیاها فراوانترین سلولهای ایمنی مغز هستند. آنها در برابر تهدیدات مهاجم محافظت میکنند، نورونهای آسیبدیده را حذف میکنند و به شکلدهی مدارهای عصبی در طول رشد مغز کمک میکنند. دانشمندان در انستیتو زاکرمن دانشگاه کلمبیا اکنون برای اولین بار دریافتهاند که میکروگلیاهای انسانی، مانند نورونهای انسانی، بسیار کندتر از سایر حیوانات بالغ میشوند.
«این رشد آهسته ممکن است به میکروگلیاهای انسانی کمک کند تا بر مغز انسان به گونهای تأثیر بگذارند که تواناییهای شناختی قدرتمند ما را ممکن میسازد»، گفت کارلوس دیاز-سالازار، دکترای PhD، نویسنده اصلی مطالعه در مجله نورون. او این تحقیق را در آزمایشگاه فرانک پولکس، PhD انجام داد.
یک ژن انسانی به میکروگلیا اشاره میکند
برای بیش از ۱۵ سال، آزمایشگاه پولکس به بررسی SRGAP2، یکی از چندین ده ژنی که فقط در انسان تکثیر شدهاند، پرداخته است. هدف این کار کشف تغییرات ژنتیکی است که به متفاوت شدن مغز انسان از سایر گونهها کمک کرده است.
دکتر پولکس قبلاً دریافت که نسخههای ویژه انسان از SRGAP2 تعداد سیناپسها، اتصالاتی که از طریق آنها نورونها ارتباط برقرار میکنند، را افزایش میدهند. آن نسخهها همچنین باعث میشوند سیناپسها به طور غیرعادی آهسته بالغ شوند، دو ویژگی که نورونهای انسانی را از سایر پستانداران متمایز میکند.
رشد طولانی، نورونهایی با اتصالات قویتر و متراکمتر به سلولهای اطراف تولید میکند و ظرفیت آنها را برای پردازش و ذخیره اطلاعات بهبود میبخشد. تحقیقات جدید نشان داد که تأثیر SRGAP2 فراتر از نورونها است.
میکروگلیاها سالها کندتر بالغ میشوند
دکتر دیاز-سالازار دریافت که نسخههای ویژه انسان از SRGAP2 تقریباً ۱۰ برابر بیشتر در میکروگلیاها نسبت به نورونها فراوان هستند.
«پس سؤال این بود که چرا این ژن تا این حد در میکروگلیاها فعال است؟» دکتر پولکس، محقق اصلی در انستیتو زاکرمن، به خاطر میآورد.
تحقیقات در دو دهه گذشته درک دانشمندان را از میکروگلیاها متحول کرده است. اگرچه این سلولها با عفونت مبارزه میکنند و به ترمیم بافت آسیبدیده کمک میکنند، اما نقش مهمی نیز در ساخت مغز در حال رشد ایفا میکنند.
میکروگلیاها حدود ۵ تا ۱۰ درصد از سلولهای مغز را تشکیل میدهند. در طول رشد، آنها کمک میکنند تعیین کنند که نورونها کدام سیناپسها را حفظ کنند و کدام را حذف کنند. آنها همچنین میتوانند سیناپسها را در مدارهای مغزی کم یا بیش پاسخگو کنند.
آزمایشهایی با استفاده از موشها و سلولهای انسانی نشان داد که نسخههای ویژه انسانی SRGAP2 به طور قابل توجهی رشد میکروگلیا را طولانی میکنند. میکروگلیاهای انسانی چهار تا هشت سال برای بلوغ نیاز دارند، در حالی که میکروگلیاهای موش این فرآیند را در حدود سه هفته کامل میکنند.
«این ژن به کنترل سرعت رشد نورونها کمک میکند، و طبیعت همچنین آن را برای کنترل رشد میکروگلیاهایی که برای رشد نورونها بسیار حیاتی هستند انتخاب کرده است، بنابراین آنها در طول رشد با هم هماهنگ هستند»، گفت دکتر دیاز-سالازار، که اکنون محققی در انستیتو تحقیقات پزشکی بیمارستان دل مار در بارسلونا است.
زمانبندی آهسته ممکن است مغز انسان را شکل دهد
در میان پستانداران، مغز انسان به دلیل بلوغ طولانی خود برجسته است. این دوره رشد طولانی به عنوان نئوتنی شناخته میشود و تصور میشود به تواناییهای شناختی پیشرفته انسان کمک میکند.
یافتهها نشان میدهد که SRGAP2 ممکن است بلوغ آهسته نورونها و میکروگلیاهایی را که به هدایت رشد آنها کمک میکنند، هماهنگ کند. نگه داشتن این انواع سلولی در یک برنامه زمانی مشابه میتواند به میکروگلیاها اجازه دهد تا بر اتصالات عصبی در طول دوره غیرعادی طولانی که مغز انسان در حال شکلگیری است، تأثیر بگذارند.
محققان اکنون برنامهریزی میکنند تا دقیقاً بررسی کنند که چگونه SRGAP2 نئوتنی را در نورونها، میکروگلیاها و سایر سلولهای مغزی تولید میکند.
«ما میخواهیم همه عناصری را که به تشکیل مغز انسان کمک میکنند درک کنیم تا بفهمیم چه چیزی ما را از دیدگاه تکاملی منحصر به فرد میکند»، گفت دکتر پولکس. «از آنجا که دانشمندان اخیراً دریافتهاند که میکروگلیاها در اختلالات عصبی-رشدی و بیماریهای عصبی-تحلیلی نقش دارند، یافتههای ما ما را یک قدم به درک آنچه میکروگلیاهای انسانی را در زمینه بیماریهای مغزی ویژه میکند نزدیکتر میکند.»
مرجع: «پارالوگهای ویژه انسانی SRGAP2 بلوغ نئوتنیک میکروگلیا و رشد سیناپسی را هماهنگ میکنند» توسط کارلوس دیاز-سالازار، جائه یون کیم، مارین کریش، جویون یو، پاتریشیا آر. نانو، آپارنا بهادری، رودولف جینیش، مرسدس پاریدس و فرانک پولکس، ۲۸ ژوئیه ۲۰۲۶، نورون.
DOI: 10.1016/j.neuron.2026.07.007
این کار توسط بورس تحقیقاتی ارشد رویسون در علوم زیستپزشکی (REVSON 23-17؛ CDS)، جایزه شغلی از NIH-NINDS (R35 NS127232)، و جایزهای از بنیاد NOMIS پشتیبانی شد.