هک مغز: دانشمندان 'خاموش کننده' اضطراب را بدون عوارض جانبی پیدا کردند

محققان در دانشکده پزشکی ویل کرنل پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در درک چگونگی کاهش اضطراب از طریق مدارهای خاص مغزی داشته‌اند، که به طور بالقوه منجر به درمان‌های مؤثرتری بدون عوارض جانبی معمول مرتبط با درمان‌های فعلی می‌شود.

در مطالعه‌ای که در 28 ژانویه در مجله نورون منتشر شد، محققان بررسی کردند که چگونه نوعی گیرنده مغزی به نام گیرنده متابوتروپیک گلوتامات 2 (mGluR2) می‌تواند برای کاهش علائم مربوط به اضطراب هدف قرار گیرد.

این گیرنده‌ها به طور گسترده در مغز پراکنده هستند، که توسعه داروهایی که آنها را فعال می‌کنند را پیچیده می‌کند و اغلب منجر به عوارض جانبی شناختی در بیماران می‌شود.

با این حال، این تحقیق جدید نشان می‌دهد که فعال کردن mGluR2 در یک مدار خاص مغزی که به آمیگدال متصل است - ناحیه‌ای که با تنظیم عاطفی مرتبط است - می‌تواند مسیری برای تسکین اضطراب بدون چنین معایبی فراهم کند.

این مطالعه به سرپرستی جاشوا لویتز، استادیار بیوشیمی، شامل آزمایش دقیق با ترکیبات دارویی طراحی شده برای فعال کردن mGluR2 در مغز بود.

محققان دریافتند که در حالی که این گیرنده‌ها در مدارهای متعدد مغزی وجود دارند، تمرکز بر عملکرد آنها در یک مدار خاص می‌تواند به نتایج درمانی بهتری منجر شود.

این تیم شناسایی کرد که ناحیه اصلی درون آمیگدال که مسئول اثرات کاهش دهنده اضطراب این ترکیبات است، آمیگدال بازولترال (BLA) است.

آنها با استفاده از ابزارهای ژنتیکی و ویروس‌های ردیاب مخصوص طراحی شده، دو مسیر عصبی مجزا را که به BLA منتهی می‌شدند، جدا کردند. هر مسیر فعالیت mGluR2 و رفتارهای اضطرابی مشاهده شده در مدل‌های موش را مرتبط می‌کرد.

محققان با استفاده از تکنیکی به نام داروشناسی نوری - روشی که لویتز در طول تحصیلات تکمیلی خود توسعه داده بود - از مولکول‌های حساس به نور استفاده کردند که mGluR2 را فعال می‌کنند.

تابش این مولکول‌ها با طول موج‌های خاص نور می‌تواند فعالیت گیرنده‌ها را در مدارهای خاص مغز کنترل کند.

آزمایشات آنها نتایج متفاوتی داشت. در یک مدار که از قشر پیش‌پیشانی ونترومدیال نشات می‌گرفت، فعال کردن mGluR2 یک رفتار اضطرابی رایج به نام اجتناب فضایی را کاهش داد.

با این حال، این فایده با اختلال قابل توجه در حافظه فعال تحت الشعاع قرار گرفت، که به چالش‌های شناختی که اغلب با درمان‌های موجود اضطراب مرتبط است، اشاره دارد.

برعکس، هنگامی که آنها mGluR2 را در مدار دوم متصل به BLA از اینسولا، بخشی از مغز که به ادغام اطلاعات حسی با سیگنال‌های داخلی بدن کمک می‌کند، فعال کردند، نتایج مطلوب‌تر بود.

این مداخله رفتار اجتماعی را بهبود بخشید و الگوهای تغذیه را بدون تأثیر منفی بر حافظه عادی کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مدار اینسولا-BLA ممکن است به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های اضطراب آینده که عوارض جانبی شناختی ندارند، عمل کند.

لویتز بر اهمیت تعیین این مدار خاص برای تحقیقات بیشتر تأکید کرد و تاکید کرد که مطالعات آینده باید بر ایجاد درمان‌هایی تمرکز کنند که به طور انتخابی مسیر اینسولا-BLA را هدف قرار دهند به جای تکیه گسترده بر mGluR2، که در سراسر مغز فراوان است.

این تحقیق هنوز در مراحل اولیه است، اما یافته‌های آن چارچوبی برای توسعه درمان‌هایی ارائه می‌دهد که می‌تواند اختلالات اضطرابی را در عین به حداقل رساندن عوارض جانبی کاهش دهد.

این تیم قصد دارد به اصلاح تکنیک‌های خود ادامه دهد و سایر کلاس‌های دارویی مانند اپیوئیدها و داروهای ضد افسردگی را با استفاده از همان رویکرد نقشه‌برداری مداری بررسی کند.

این تحقیق از سوی مؤسسات ملی بهداشت مورد حمایت قرار گرفت که بر اهمیت آن در پیگیری درمان‌های مؤثر برای سلامت روان تأکید دارد.

با تعمیق تحقیقات، بینش‌های جدید در مورد مدارهای مغزی می‌تواند راه را برای رویکردهای نوآورانه برای مدیریت اضطراب و شرایط مرتبط در انسان هموار کند.

کاپیل کاجال کاپیل کاجال یک روزنامه‌نگار برنده جایزه با نمونه کارهای متنوع در زمینه دفاع، سیاست، فناوری، جرم، محیط زیست، حقوق بشر و سیاست خارجی است. آثار او در نشریاتی مانند جینز، نشنال جئوگرافیک، الجزیره، رست آف ورلد، مونگابی و نیکی منتشر شده است. کاپیل دارای مدرک دوگانه لیسانس در مهندسی برق، الکترونیک و ارتباطات و مدرک کارشناسی ارشد روزنامه‌نگاری از مؤسسه روزنامه‌نگاری و رسانه‌های جدید در بنگلور است.